林东海教授、博士生导师

先后入选“中科院百人计划”,“福建省百人计划”,“闽江学者”特聘教授。详细...

新闻(更多)

  1. 2019年9月15日 林东海教授课题组组织中秋博饼活动
  2. 2019年8月2日-5日 林东海教授参加第十七次中国暨国际生物物理大会
  3. 2019年7月18-20日 天津大学陈成副教授访问厦门大学高场核磁中心林东海教授课题组,与林东海教授课题组进行学术交流并做“蛋白质晶体学”的技术培训讲座
  4. 2019年6月19日 2019届5位毕业生在逸夫楼中餐厅举办谢师宴,感恩老师。
  5. 2019年6月10日 祝贺本课题组9位2019届毕业生顺利毕业。
  6. 2019年5月29日 本课题组组长林东海教授访问华中科技大学并作学术报告
  7. 2019年5月29日-6月2日 本课题组林东海等老师参加第三届全国生物磁共振研讨会
  8. 2019年5月24日 祝贺课题组博士研究生崔鹏飞及硕士生张梅兰、肖义杭、陈小焱、侯美静顺利通过学位论文答辩
  9. 2019年4月18日-31日 林东海教授参加第⼀届中国⽣物物理学会代谢组学分会年会 暨2019代谢组学国际研讨会
  10. 2018年12月7日-9日 林东海教授课题组参加“第六届华南结构生物学论坛”。
  11. 2018-9-22 林东海教授课题组组织中秋博饼活动。
  12. 2018-9-20 中科新生命生物科技公司学术顾问于我校做多组学整合专题报告。
  13. 2018-9-15 著名学者田振军教授来访厦门大学化学化工学院高场核磁中心,与林东海教授及其实验室团队展开课题合作交流。
  14. 2018-9-4 祝贺郑振论文被Scientific Reports杂志接收!
  15. 2018年6月 祝贺本课题组3位2015级硕士研究生(2018届毕业生)顺利通过答辩,获得硕士学位;他/她们是:刘志青、常婷、代亚庄(与中国药科大学联合培养)。
  16. 2018年1月2日 为迎接2018年,课题组举行尾牙活动。
  17. 2017年12月9日 祝贺课题组博士研究生郑振、王辉林顺利通过博士学位论文答辩。
  18. 2017年11月24日-26日 林东海教授、廖新丽副教授带队,实验室结构生物学方向的研究生参加第五届华南结构生物学论坛。
  19. 2017-9-10 课题组全体学生祝课题组老师们节日快乐,道一声“老师们,您们辛苦了!”,并送小礼物(头枕)做留念。
  20. 2017年6月 祝贺本课题组5位2014级硕士研究生(2017届毕业生)顺利通过答辩,获得硕士学位;他/她们是:徐文琦、樊漪、张金(与厦门大学药学院联合培养)、易胜辉(与中国药科大学联合培养)、石笑贺(与福建师范大学联合培养)。
  21. 2017-4-10至12日 美国 NIH 癌症研究所小角散射中心主任王运星博士访问厦门大学高场核磁中心林东海课题组,并于我院做“卢嘉锡讲座”。

联系方式

联系电话: 0592-2186078

Email: dhlin@xmu.edu.cn

福建省厦门市思明区思明南路422号

厦门大学化学化工学院高场核磁中心高-102室

课题组介绍


本课题组依托于厦门大学高场核磁中心,拥有多台国际先进的高场核磁共振谱仪(850兆、600兆等),主要开展生物核磁共振在化学、生物学、医学和药学等方面的应用研究,包括结构生物学研究和代谢组学研究。 近年来,本课题组在国际学术刊物(Nature Chemical Biology, Nature Communications, Molecular Cancer, Brief Bioinformatics, Mol. Cell. Proteomics, FASEB J., , J. Med. Chem., Free Radic. Biol. Med., Mol. Microbiol., J. Proteomics Res., J. Biol. Chem.,Oncotarget,等等) 上发表SCI 论文近150篇, 被引用2500多次。我们热诚欢迎国内外研究团队与本课题组开展合作研究,也欢迎努力向上的青年学子报考本课题组研究生,也欢迎志同道合的青年博士来本课题组开展博士后研究工作。

主要研究方向:

1. 结构生物学研究:


主要利用生物核磁共振技术和X-射线晶体衍射技术开展结构生物学研究,包括:

(1)测定蛋白质、多肽及其复合物的溶液结构或晶体结构;

(2)研究蛋白质、多肽与配体的相互作用;

(3)测定蛋白质的动力学;

(4)基于结构的药物筛选,等等。


2. 代谢组学研究:


利用核磁共振技术开展代谢组学研究,包括:

(1)阐述重大疾病的代谢特征,发展早期诊断和术后检测方法;

(2)阐述疾病发生发展过程中代谢模式和谢物水平的变化和受扰动的代谢通路,揭示发病的分子机制,寻找逆转病理代谢状态的方法;

(3)评估药物的药效和毒性,阐明所干预的代谢通路和作用机制;

(4)运动人体的代谢特征与运动影响的特征性代谢物和作用的重要代谢通路。

所研究的生物样品:血清、血浆、尿液、唾液等生物体液,组织,细胞,微生物和粪便,等等。


主要研究兴趣:

1. 结核分枝杆菌重要蛋白质的结构与功能研究,着重研究反式翻译过程关键蛋白的结构、动力学及其相互作用等,基于靶蛋白的结构设计和筛选先导化合物,克服抗结核病药物的耐药性。

2. 人源朊病毒蛋白及其致病突变体的结构、动力学研究, 着重研究G127V多态性保护作用的结构基础,理解朊病毒蛋白的致病机理,为朊病毒病的防治与药物研发提供理论依据

3. 肿瘤的代谢特征、生物标志物、紊乱的代谢通路和发病机制,曾开展过肝癌、大肠癌、肾癌和胶质瘤等代谢组学研究,目前正研究肠癌恶病质、胃癌恶病质、胶质瘤恶病质的代谢模式、特征性代谢物、关键代谢通路等, 尤其感兴趣肿瘤外泌体在肿瘤恶病质的发生发展中的作用。

4. 心血管病、糖尿病等代谢性疾病的代谢特征、生物标志物、关键代谢通路和发病机制等,尤其感兴趣红细胞在心血管、动脉粥样硬化和糖尿病等疾病发病过程中的作用。



代表性论文

  1. Discovery of precolibactin-886, the missing aminomalonate-containing member of the precolibactin family. Nature Chemical Biology, 12(10): 773-775 (2016).
  2. Critical evaluation of bioinformatics tools for the prediction of protein crystallization propensity. Briefings in Bioinformatics, 19(5): 838-852 (2018).
  3. ZIF-8 Cooperating in TiN/Ti/Si Nanorods as Efficient Anodes in Micro-Lithium-Ion-Batteries. ACS Applied Materials & Interfaces, 8, 3992-3999 (2016).
  4. Crysalis: an integrated server for computational analysis and design of protein crystallization. Science Reports, 6: 21383, DOI: 10.1038/srep 21383 (2016).
  5. Mitochondrial Perturbation Contributing to Cognitive Decline in Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetic Rats. Cell Physiol Biochem, 46(4):1668-1682. doi: 10.1159/000489243 (2018).
  6. Potential analgesic effects of a novel N-acylethanolamine acid amidase inhibitor F96 through PPAR-α. Science Reports, 5:13565. DOI: 10.1038/srep13565 (2015).
  7. Toxin acidic residue evolutionary function-guided design of de novo peptide drugs for the immunotherapeutic target, the Kv1.3 channel. Scientific Reports, 5:9881, DOI: 10.1038/srep09881 (2015).
  8. Structural basis for targeting the ribosomal protein S1 of Mycobacterium tuberculosis by pyrazinamide. Molecular Microbiology, 95(5): 791-803 (2015).
  9. Metabolomic analysis reveals altered metabolic pathways in a rat model of gastric carcinogenesis Oncotarget, 7(37): 60053-60073 (2016).
  10. The apolipoprotein A-I mimetic peptide, D-4F, restrains neointimal formation through heme oxygenase-1 up-regulation. Journal of Cellular and Molecular Medicine, doi: 10.1111/jcmm.13290 (2017).

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